Gut Microbiota and Autism: Key Concepts and Findings

Bağırsak Mikrobiyotası ve Otizm: Temel Kavramlar ve Bulgular

Bağırsak mikrobiyotasını otizm spektrum bozuklukları (OSB) ile ilişkilendiren yeni ortaya çıkan kanıtlar mevcuttur. Çalışmalar, OSB'li çocuklar ve kontroller arasında bağırsak bakterilerinin bileşiminde farklılıklar olduğunu göstermiştir. Belirli bağırsak bakterileri (Clostridium ve Sutterella cinsinin üyeleri dahil) OSB’li çocuklarda bol miktarda gözlenmiş olup OSB'nin patogenezinde rol oynayabileceği düşünülmektedir. Hayvan modellerinden elde edilen kanıtlar, bağırsaktaki belirli mikrobiyal kaymaların, toksin üretimi, fermentasyon süreçlerindeki/ürünlerindeki anormallikler ve immünolojik ve metabolik anormallikler dahil önerilen mekanizmalarla birlikte otizmin klinik tablosuyla tutarlı değişiklikler üretebileceğini göstermektedir. Bu yayında, bağırsak bakterileri ve OSB arasındaki ilişkiyi inceleyen çalışmaları gözden geçirilmiş ve olası bakteri türleri ve önerilen mekanizmalar tartışılmıştır.

Makalenin tam metnine aşağıdaki bağlantıdan ulaşabilirsiniz:

https://link.springer.com/article/10.1007/s10803-016-2960-9

Gut Microbiota and Autism: Key Concepts and Findings

There is an emerging body of evidence linking the intestinal microbiota with autism spectrum disorders (ASD). Studies have demonstrated differences in the composition of gut bacteria between children with ASD and controls. Certain intestinal bacteria have been observed in abundance and may be involved in the pathogenesis of ASD; including members of the Clostridium and Sutterella genus. Evidence from animal models suggest that certain microbial shifts in the gut may produce changes consistent with the clinical picture of autism, with proposed mechanisms including toxin production, aberrations in fermentation processes/products, and immunological and metabolic abnormalities. In this article, we review studies examining the relationship between intestinal bacteria and ASD, and discuss bacterial species that may be implicated and proposed mechanisms.

Full text:

https://link.springer.com/article/10.1007/s10803-016-2960-9

Haber bültenimize abone ol